เซลล์ไขมันเป็นแหล่งที่ร่างกายใช้สะสมไขมันเพื่อเป็นพลังงานสำรอง สารอาหารส่วนเกินก็จะถูกนำมาเก็บที่นี่ พูดง่ายๆ ก็คือเหมือนถุงใส่ของโดยที่ของข้างในก็คือไขมันนั่นเอง
เมื่อเราใส่ไขมันเข้าไป แรกๆ ก็จะทำให้ถุงค่อยๆ ยืดออกตามปริมาณไขมันที่สะสม เมื่อวันนึงสะสมจนจะเกินความจุก็จะขยายจำนวนให้ได้ปริมาณถุงมากขึ้นเพื่อรองรับไขมันที่มากขึ้น
นั่นก็คือเพิ่มขนาดก่อน แล้วค่อยเพิ่มจำนวนเซลล์ไขมัน
เมื่อเราทำการเริ่มลดน้ำหนัก หลักๆ คือทำให้พลังงานโดยรวมติดลบ (Cal in < Cal out) เมื่อร่างกายได้รับพลังงานน้อยกว่าที่ใช้ก็จะทำให้ร่างกายต้องพยายามหาพลังงานที่สะสมไว้ในร่างกายมาชดเชย ตรงนี้ร่างกายก็จะดึงไขมันที่สะสมในเซลล์ไขมันมาใช้
สัญญานที่ 1 จากเซลล์ไขมัน
เซลล์ไขมันไม่ใช่แค่สะสมไขมันอย่างเดียว เซลล์ไขมันยังเป็นแหล่งผลิตฮอร์โมน leptin ซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวข้องคอยควบคุมระดับพลังงานในร่างกายโดย leptin นี้จะทำให้รู้สึกอิ่ม ทำให้ร่างกายไม่อยากกินอาหาร นอกจากนี้ยังทำหน้าที่อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับระดับพลังงานในร่างกาย
ตอนที่เรามีไขมันสะสมมากๆ อยู่แล้ว ร่างกายก็จะสร้าง leptin ได้มากขึ้น (แหล่งกำเนิดมากขึ้น ผลผลิตก็เยอะขึ้น) + เซลล์ไขมันที่มีขนาดใหญ่ก็หลั่ง leptin ได้มากกว่า เมื่อเราลดไขมันลง ร่างกายก็จะมีปริมาณ leptin ลดลงเนื่องจากเซลล์ไขมันเล็กลง
ถ้าเกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ไขมันอย่างรวดเร็วเช่น การลดไขมันอย่างเร็วจากการตัดอาหารเกินความจำเป็น, การออกกำลังกายอย่างหนักเกินความจำเป็น หรือการดูดไขมันก็จะทำให้เกิดความแตกต่างของระดับ leptin ก่อนและหลังการลดไขมัน
ในเบื้องต้นร่างกายจะแปลสัญญานจากเซลล์ไขมันนี้ว่าร่างกายได้รับพลังงานไม่เพียงพอ สิ่งแรกๆ ที่เกิดคือความหิวที่มากขึ้น ร่างกายคิดว่าต้องการพลังงานมากขึ้น
สัญญานที่ 2 insulin sensitivity
พบว่าเซลล์ไขมันเมื่อมีขนาดเล็กลง (จากที่แต่เดิมมีขนาดที่ใหญ่) จะมีความไวต่อ insulin ซึ่งตัว insulin นี่เป็นฮอร์โมนที่มีหน้าที่นึงในการนำอาหารเข้าสู่เซลล์ ดังนั้นเมื่อเซลล์ไขมันที่หดตัวลงมันไวต่อ insulin มากขึ้นนั่นคือปริมาณ insulin น้อยๆ ก็เพียงพอที่จะทำให้เซลล์ไขมันดึงน้ำตาลมาสะสมในเซลล์ไขมันแล้ว
เมื่อรวมกับสัญญานแรกจาก leptin ที่ทำให้ร่างกายต้องการกินอาหารมากขึ้น ทำให้อาหารที่กินเพิ่มเข้าไปนั้นพร้อมจะเข้าไปอยู่ในเซลล์ไขมัน นั่นคือร่างกายพร้อมจะเริ่มกลับมาอ้วนอีกครั้ง
สัญญานที่ว่านี้ปรับตัวช้ากว่าการกินอาหาร
หลายคนอาจจะคิดว่าเมื่อเรากินเพิ่มและเริ่มอ้วนขึ้นจากสัญญาน 2 อย่างนั้นทำให้เซลล์ไขมันกลับมาใหญ่ขึ้นก็น่าจะมีระดับ leptin ที่เพิ่มขึ้นเพื่อให้รู้สึกอิ่ม และเซลล์ไขมันที่ใหญ่ขึ้นก็จะไวต่อ insulin น้อยลง
แต่ความเป็นจริงแล้วพบว่ากว่าที่ระบบจะกลับมาเป็นปกตินั้นใช้ระยะเวลานานเป็นหลายๆ สัปดาห์ นั่นคือร่างกายอยู่ในโหมดที่จะสะสมไขมันไปอีกนานกว่าที่ร่างกายจะเริ่มปรับตัวคืนสภาพสมดุล
และเมื่อรวมกับสภาวะ metabolic efficiency ที่ดีขึ้น (จากบทความตอนที่ 1) นั่นคือร่างกายพร้อมที่จะสะสมไขมันมากกว่าที่เคย
ปัญหานี้สำคัญสำหรับคนทุกคนที่มีศักยภาพในการหาอาหาร เมื่อเราอดอาหารหรือลดไขมันอย่างรวดเร็วจะทำให้ไขมันในร่างกายหายไปอย่างรวดเร็วในช่วงแรกก็จริง แต่ร่างกายก็มีกลไกตอบโต้ เมื่อเรามีศักยภาพในการหาอาหารและสามารถกินเข้าไปได้เป็นประจำก็จะทำให้ร่างกายที่เปลี่ยนมาพร้อมจะสะสมไขมันอยู่แล้วนั้นได้สารอาหารมาสะสมไขมันตามที่ร่างกายต้องการ (แต่เราไม่ต้องการ) อีกทั้งยังใช้เวลานานหลายสัปดาห์กว่าที่ร่างกายจะกลับมาเเข้าสู่ภาะวะสมดุลอีกรอบ
ต่างจากคนที่ไม่มีศักยภาพในการหาอาหารหรือมีศักยภาพต่ำ เช่น ประเทศที่ขาดแคลนอาหารที่ถึงแม้ร่างกายจะปรับตัวเพื่อที่จะสมไขมันและลดการใช้พลังงานลงก็ตามแต่ในความเป็นจริงก็ยากต่อการที่จะหาอาหารในปริมาณที่มากพอต่อวัน
การลดน้ำหนักและไขมันนั้นไม่ใช่แค่ Cal in < Cal out เท่านั้น การปรับปริมาณส่วนต่าง Cal in และ Cal out ที่เหมาะสมก็สำคัญ ไม่เช่นนั้นระบบต่างๆ ในร่างกายของคุณเองจะเป็นสิ่งที่ทำให้คุณไม่สามารถลดไขมันและคงรูปร่างอย่างที่คุณต้องการไว้ได้
ติดตามบทความตอนต่อไปด้วยนะครับ
อ้างอิง
- Bjorntorp P, Carlgren G, Isaksson B, Krotkiewski M, Larsson B, Sjostrom L. Effect of an energy-reduced dietary regimen in relation to adipose tissue cellularity in obese women. Am J Clin Nutr 28: 445–452, 1975
- Lofgren P, Hoffstedt J, Naslund E, Wiren M, Arner P. Prospective and controlled studies of the actions of insulin and catecholamine in fat cells of obese women following weight reduction. Diabetologia 48:2334–2342, 2005
- Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Ann NY Acad Sci 967: 379–388, 2002.
- Rosenbaum M, Nicolson M, Hirsch J, Murphy E, Chu F, Leibel RL. Effects of weight change on plasma leptin concentrations and energy expenditure. J Clin Endocrinol Metab 82: 3647–3654, 1997.